Hémodynamique splanchnique au cours du choc endotoxinique

Résumé du livre

Le choc septique est responsable d'une mortalité élevée. Les mécanismes physiopathologiques sont complexes et partiellement élucidés, le tube digestif jouant un rôle pathogénique central. Les lésions ischémiques de la muqueuse intestinale rompent la barrière intestinale, favorisant ainsi un cercle vicieux qui augmente la réponse inflammatoire de l'organisme l'augmentation des besoins. L'approche thérapeutique standard associant un remplissage vasculaire et amines vaso-actives n'a pas modifié le pronostic du choc septique. L'objectif de cette thèse est d'évaluer, dans le cadre d'une approche physiopathologique du choc septique reposant sur des modèles endotoxiniques chroniques rendus hyperdynamiques par un remplissage vasculaire, les différentes possibilités thérapeutiques du traitement des perturbations hémodynamiques et plus particulièrement splanchniques. Ainsi nous avons évalué chez le rat les effets de la terlipressine et chez le porc les effets de l'administration de l'ATP MgCl2, des inhibiteurs des canaux potassiques ATP dépendants le HMR 1402, de l'inhibition sélective de la NO synthase inductible le 1400W et d'un inhibiteur de la des poly-adénosine ribose polymérase le PJ 34.