Cardiomyopathie de Takotsubo

Résumé du livre

Introduction : l'IRM cardiaque joue un rôle clé dans l'évaluation de la cardiomyopathie de stress de Takotsubo. De nouvelles séquences paramétriques avec cartographie T1 et ECV (volume extracellulaire) permettent de caractériser le remodelage ventriculaire gauche des cardiomyopathies. Peu de données existent sur l'intérêt des cartographies T1 et ECV dans le syndrome de Takotsubo. L'objectif principal de l'étude était d'évaluer le remodelage ventriculaire gauche à long terme (à plis d'un an de la maladie) en IRM cardiaque avec les nouvelles séquences paramétriques T1 et ECV. Les objectifs secondaires étaient doubles : caractériser le remodelage du VG à la phase aiguë de la maladie ; évaluer le pronostic clinique sur le long terme. Méthodologie : nous avons identifié 137 patients, admis en USIC pour suspicion de syndrome de Takotsubo, à l'hôpital Bichat-Claude Bernard (Paris, France) sur la période de septembre 2012 à juillet 2018. Seuls 48 patients n'ont finalement été retenus dans notre étude avec un syndrome de Takotsubo confirmé par l'IRM et les critères InterTAK. Les patients inclus ont bénéficié d'une évaluation clinique et radiologique à plus d'un an de l'épisode aigu : recueil des événements graves, échocardiographie, IRM cardiaque avec les séquences paramétriques T1 et ECV sur 3 niveaux du VG : basai, médian, apical. Un second groupe de 9 patients a bénéficié d'une IRM cardiaque, en phase aiguë de Takotsubo, avec ces nouvelles séquences paramétriques afin de caractériser les anomalies structurelles myocardiques précoces. Résultats : le suivi moyen était de 42 ± 19 mois (13-80 mois) : il y avait 4 (8 %) décès de cause extracardiaque, 3 (6 %) ré-hospitalisations pour cause cardiaque. 18 (38 %) patients restaient symptomatiques avec des signes fonctionnels mineurs (dyspnée, douleurs thoraciques atypiques). Une IRM cardiaque de contrôle a pu être réalisée chez 23 (48 %) parmi les 48 patients, à un délai de 36 ± 15 mois de l'épisode aigu. Ils avaient tous une normalisation de la morphologie et de leur fonction ventriculaire : FEVG 62 ± 7,9 % versus 50 ± 14 % (p = 0.0003) ; perfusion de 1er passage normale ; absence de cicatrice sur la séquence de rehaussement tardif. Il n'y avait pas non plus d'anomalie structurelle résiduelle : cartographie T1 normale et comparable sur les 3 niveaux du VG (basai 1030 ± 52 ms, médian 1032 ± 39 ms, apical 1028 ± 48 ms) ; ECV normal également et comparable sur les 3 niveaux du VG (basai 34.4 ± 5.9 %, médian 34.5 ± 8.3 %, apical 34.5 ± 9.7 %). Le sous-groupe de patients symptomatiques présentait des anomalies résiduelles du secteur extracellulaire du tiers apical du VG avec un ECV augmenté, par rapport aux patients asymptomatiques (38±7 contre 33 ±7,8%, p=0,04). Les mesures de T1 natifs des segments myocardiques apicaux et médians étaient très significativement élevées dans le sous-groupe des 9 patients à la phase aiguë de la maladie par rapport au groupe du suivi, traduisant une atteinte structurelle des 2/3 apicaux du VG. Les valeurs de T1 natif étaient respectivement à 1238 ± 99 ms vs 1028 ± 48 ms en apical (p = 0,0002) ; 1137 ± 74 ms vs 1032 ± 39 ms au niveau médian (p = 0,0019). Pas de différence des valeurs de T1 au niveau basai : 1071± 38 ms vs 1030 ± 52 ms (p = 0,52). Pas de différence observée des valeurs ECV entre le groupe à la phase aiguë et le groupe du suivi, respectivement à 32 ± 5 % vs 34 ± 6 (p = 0,5) en basai, 32 ± 4% vs 35 ± 8% (p = 0,7) en médian ; 34 ± 4% vs 35 ± 8 % (p = 0,7) en apical. Conclusion : notre étude montre un pronostic à long terme globalement favorable de la cardiomyopathie de Takotsubo, sans mortalité d'origine cardiaque. L'IRM cardiaque confirme le pronostic favorable, en retrouvant une récupération complète dans la grande majorité des patients, tant sur les mesures fonctionnelles classiques (volumes, masse, fonctions ventriculaires, et perfusion) que sur les nouveaux paramètres d'évaluation de la structure myocardique en cartographie T1 et ECV. Cependant, les patients symptomatiques gardent une élévation anormale du volume extracellulaire, laissant suggérer une altération structurelle résiduelle dans ce sous-groupe.